PATOLOGI DIANHUSADA
Senin, 03 Juni 2013
Cedera dan Kematian Sel
mekanisme cedera sel
I. ORGANISASI SEL
The cell is the basic structural and fungsinal unit of all living things.
Yaitu unit kehidupan , kesatuan lahirliah yang terkecil yang menunjukan bermacam-macam fenomena yang berhubungan dengan hidup.
The cell is the basic structural and fungsinal unit of all living things.
Yaitu unit kehidupan , kesatuan lahirliah yang terkecil yang menunjukan bermacam-macam fenomena yang berhubungan dengan hidup.
Karakteristik mahluk hidup :
- bereproduksi
- tumbuh
- melakukan metabolisme
- beradaptasi terhdp perubahan internal dan eksternal
Aktivitas sel : sesuai dgn proses kehidupan, meliputi :
- ingesti - mengekskresikan sisa metabolisme
- asimilasi - bernafas - bergerak
- mencerna - mensintesis - berespon , dll.
Struktur Sel
Sel mengandung struktur fisik yang terorganisir yg dinamakan organel.
Sel terdiri dari dua bagian utama : inti dan sitoplasma keduanya dipisahkan oleh membrane inti. Sitoplasma dipisahkan dgn cairan sekitarnya oleh membran sel .
Berbagai zat yg membentuk sel secara keseluruhan disebut protoplasma
1. Membran Sel, merupakan struktur elastis yg sangat tipis, penyaring selektif zat-zat tertentu.
2. Membran inti, merupakan dua membrane yang saling mengelilingi. Pada kedua membrane yg bersatu merupakan tempat yang permiabel sehingga hamper semua zat yg larut dapat bergerak antara cairan inti dan sitoplasma.
3. Retikulum endoplasma, tdd
- RE granular yang pd permukaannya melekat ribosom yg terutama mengandung RNA yg berfungsi dalam mensintesa protein.
- RE agranular, tidak ada ribosom. Berfungsi untuk sintesa lipid dan enzimatik sel.
4. Komplek golgi.
Berhubungan dgn RE berfungsi memproses senyawa yg ditransfer RE kemudian disekresikan.
5. Sitoplasma, yaitu suatu medium cair banyak mengandung struktur organel sel..
6. Mitokondria, adalah organel yg disediakan untuk produksi energi dalam sel. Di sini dioksidasi berbagai zat makanan.
katabolisme / pernafasan sel
7. Lisosom, adalah bungkusan enzim pencernaan yg terikat membrane. Dan merupakan organ pencernaan sel.
8. Sentriol, merupakan struktur silindris kecil yg berperan penting pada pembelahan sel.
9. Inti, adalah pusat pengawasan atau pengaturan sel. Mengandung DNA yg disebut gen.
10. Nukleoli, merupakan struktur protein sederhana mengandung RNA. Jumlah dapat satu atau lebih,
System Fungsional Sel.
1. Penelanan dan pencernaan oleh sel.
Zat-zat dpat melewati membrane dengan cara :
- difusi
- transfor aktif melalui membrane
- endositosis , yaitu mekanisme membrane menelan cairan ekstra sel dan isinya.
Tdd : fagositosis dan pinositosis.
Fagositosis penelanan partekil besar oleh sel seperti bakteri, partikel2 degenatif`dan jaringan.
menelan sediit cairan ekstra sel dan senyawa yg larut
Pinositosis dalam bentuk vesikel kecil.
2. Ekstrasi energi dari zat gizi. (fungsi mitokondria)
menghasilkan dioksidasi Oksigen dan zat gizi masuk dalam sel energi yg digunakan untuk membentuk ATP. 1 ATP menghasilkan 8000 kalori.
II. MODALITAS CIDERA SEL
Sel selalu terpajan terhadap sel atau kondisi yang selalu berubah dan potensial terhadap rangsangan yang merusak akan bereaksi :
- Beradaptasi,
- Jejas / cidera reversible
- Kematian
Sebab-sebab Jejas, Kematian dan Adaptasi sel :
1. Hipoksia, akibat dari :
- hilangnya perbekalan darah karena gangguan aliran darah serta
- gangguan kardiorespirasi
- Hilangnya kemampuan darah mengangkut oksigen. : anemia dan keracunan.
Respon sel terhadap hipoksia tergantung pada tingkat keparahan hipoksia: sel-sel dapat menyesuaikan , terkena jejas, kematian.
2. Bahan kimia (termasuk obat-obatan)
Bahan kimia menyebabkan perubahan pd beberapa fungsi sel : permiabelitas selaput, homeostatis osmosa, keutuhan enzim atau kofaktor
Racun menyebabkan kerusakan hebat pd sel dan kematian individu.
3. Agen fisik
- Traumamekanik, yg dpt merusak sel dan dapat menyebabkan pergeseran organisasi organel intra sel .
- Suhu rendah.
- ggn suplai darah.
- vasokontriksi
- membakar jaringan
- Suhu tinggi
- Tenaga radiasi, jejas akibat ionisasi langsung senyawa kimia yg ada di dalam sel atau karena ionisasi sel yg menghasilkan radikal “panas” yg secara sekunder bereaksi dgn komponen intra sel
- Tenaga listrik, jika melewati tubuh akan menyebabkan :
aritmi jantungàluka bakar. Serta ggn jalur konduksi saraf
4. Agen mikrobiologi :
Bakteri, virus, mikoplasma, klamidia , jamur dan protozoa.
àmengeluarkan eksotoksin
merusak sel-sel penjamu. merangsang responàBateri
peradangan.àatau mengeluarkan endotoksin
immunologi yg merusak sel.àTimbul reaksi hipersensitivitas tehadap agen
Contoh penyakit : infeksi stafilokokus atau streptococcus, gonore, sifilis, kolera dll.
setelah berada dalam sel, Virus virus akan mewariskan gen-gen pada sel baru dan DNA virus menyatu dgn DNA sel untuk mengambil alih fungsi sel. RNA virus akan mengontrol fungsi sel.
Contoh penyakit : ensefalitis, , campak jerman, rubella, poliomyelitis, hepatitis , dll
5. Mekanisme Imun
Reaksi imun sering dikenal sebagai penyebab kerusakan dan penyakit pada sel.
Antigen penyulut dapat eksogen maupun endogen.
Antigen endogen ( missal antigen sel) menyebabkan penyakit autoimun.
6. Gangguan genetik
Mutasi, dapat menyebabkan: mengurangi suatu enzim,
kelangsugan hidup sel tidak sesuai, atau tanpa dampak yg diketahui.
7. Ketidakseimbangan Nutrisi
- defisiensi protein-kalori
- avitaminosis
aterosklerosis, dan obesitas
8. Penuaan
Sel selalu terpajan terhadap sel atau kondisi yang selalu berubah dan potensial terhadap rangsangan yang merusak akan bereaksi :
- Beradaptasi,
- Jejas / cidera reversible
- Kematian
Sebab-sebab Jejas, Kematian dan Adaptasi sel :
1. Hipoksia, akibat dari :
- hilangnya perbekalan darah karena gangguan aliran darah serta
- gangguan kardiorespirasi
- Hilangnya kemampuan darah mengangkut oksigen. : anemia dan keracunan.
Respon sel terhadap hipoksia tergantung pada tingkat keparahan hipoksia: sel-sel dapat menyesuaikan , terkena jejas, kematian.
2. Bahan kimia (termasuk obat-obatan)
Bahan kimia menyebabkan perubahan pd beberapa fungsi sel : permiabelitas selaput, homeostatis osmosa, keutuhan enzim atau kofaktor
Racun menyebabkan kerusakan hebat pd sel dan kematian individu.
3. Agen fisik
- Traumamekanik, yg dpt merusak sel dan dapat menyebabkan pergeseran organisasi organel intra sel .
- Suhu rendah.
- ggn suplai darah.
- vasokontriksi
- membakar jaringan
- Suhu tinggi
- Tenaga radiasi, jejas akibat ionisasi langsung senyawa kimia yg ada di dalam sel atau karena ionisasi sel yg menghasilkan radikal “panas” yg secara sekunder bereaksi dgn komponen intra sel
- Tenaga listrik, jika melewati tubuh akan menyebabkan :
aritmi jantungàluka bakar. Serta ggn jalur konduksi saraf
4. Agen mikrobiologi :
Bakteri, virus, mikoplasma, klamidia , jamur dan protozoa.
àmengeluarkan eksotoksin
merusak sel-sel penjamu. merangsang responàBateri
peradangan.àatau mengeluarkan endotoksin
immunologi yg merusak sel.àTimbul reaksi hipersensitivitas tehadap agen
Contoh penyakit : infeksi stafilokokus atau streptococcus, gonore, sifilis, kolera dll.
setelah berada dalam sel, Virus virus akan mewariskan gen-gen pada sel baru dan DNA virus menyatu dgn DNA sel untuk mengambil alih fungsi sel. RNA virus akan mengontrol fungsi sel.
Contoh penyakit : ensefalitis, , campak jerman, rubella, poliomyelitis, hepatitis , dll
5. Mekanisme Imun
Reaksi imun sering dikenal sebagai penyebab kerusakan dan penyakit pada sel.
Antigen penyulut dapat eksogen maupun endogen.
Antigen endogen ( missal antigen sel) menyebabkan penyakit autoimun.
6. Gangguan genetik
Mutasi, dapat menyebabkan: mengurangi suatu enzim,
kelangsugan hidup sel tidak sesuai, atau tanpa dampak yg diketahui.
7. Ketidakseimbangan Nutrisi
- defisiensi protein-kalori
- avitaminosis
aterosklerosis, dan obesitas
8. Penuaan
III. ADAPTASI SEL
Betuk reaksi sel jaringan organ / system tubuh terhadap jejas :
1. retrogresif, jika terjadi proses kemunduran (degenerasi/ kembali kearah yang kurang kompleks).
2. Progresif, berkelanjutan berjaklan terus kearah yang lebih buruk untuk penyakit)
3. Adaptasi (penyesuaian) : atropi, hipertropi, hiperplasi, metaplasi
Sel-sel menyesuaikan diri dengan perubahan lingkungan mikronya.
1. Atropi
o Suatu pengecilan ukuran sel bagian tubuh yang pernah berkembang sempurna dengan ukuran normal.
o Merupakan bentuk reaksi adaptasi. Bila jumlah sel yg terlibat cukup, seluruh jaringan dan alat tubuh berkurang atau mengalami atropi.
o Sifat :
- fisiologik misalnya aging seluruh bagian tubuh tampak mengecil secara bertahap
- patologik (pasca peradangan), misal keadaan kurus kering akibat marasmus dan kwashiorkor, emasiasi / inanisi (menderita penyakit berat), melemahnya fungsi pencernaan atau hilangnya nafsu makan
- umum atau local.penurunan aktivitas endokrin dan pengaruhnya atas target sel dan target organ.
Penyebab atropi :
- berkurangnya beban kerja
- hilangnya persarafan
- berkuranhnya perbekalan darah
- hilangnya rangsangan hormone
2. Hipertropi
Yaitu peningkatan ukuran sel dan perubahan ini meningkatkan ukuran alat tubuh
Ukuran sel jaringan atau organ yg menjadi lebih besar dari ukuran normalnya.
Bersifat fisiologik dan patologik, umum atau lokal
3. Hiperplasia
Dapat disebabkan oleh adanya stimulus atau keadaan kekurangan secret atau produksi sel terkai.
Hanya dapat tetrjadi pada populasi sel labil ( dalam kehidupan ada siklus sel periodic, sel epidermis, sel darah) . atau sel stabil (dalam keadaan tertentu masih mampu berproliferasi, misalnya : sel hati sel epitel kelenjar.
Tidak terjadi pada sel permanent (sel otot rangka, saraf danØjantung)
5. Metaplasia
Ialah bentuk adaptasi terjadinya perubahan sel matur jenis tertentu menjadi sel matur jenis lain
Misalnya sel epitel torak endoservik daerah perbatasan dgn epitel skuamosa, sel epitel bronchus perokok.
6. Displasia
• Sel dalam proses metaplasia berkepanjangan tanpa mereda dapat mengalami ganguan polarisasi pertumbuhan sel reserve, sehingga timbul keadaan yg disebut displasia.
• Ada 3 tahapan : ringan, sedang dan berat
• Jika jejas atau iritan dpt diatasi adaptasi dan displasia dapat normal kembali.
7. Degenarasi
o Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluler yang disertai perubahan morfologik, akibat jejas nin fatal pada sel.
o Dalam sel jaringan terjadi :
akumulasi cairan atau zat dalam sel atau Storage (penimbunan) sel dan perubahan morfologik terurama dlm sitoplasma menyebabkan organel sel mengembung/bengkak.
- Ditemukan kerusakan reticulum endoplasma dan filament mitokondria
- Jika hal ini berlanjut maka kemunduran akan terjadi pembengkakan vesikel , akan tampak vakaula intra sel ini disebut degenarasi vakuoler atau hidrofik
o Kedua proses degenerasi tersebut masih reversible.
o Reaksi sel terhadap jejas yang masih reversible disebut degenerasi
o Reaksi sel terhadap jejas yang ireversible menuju kematian disebut nekrosis
8. Infiltrasi
Bentuk retrogresi dgn penimbunan metabolit sistemik pada sel normal (tdk mengalami jejas langsung jika melampaui batas maka sel akan pecah.) akan ditanggulangi oleh system makrofag.
Betuk reaksi sel jaringan organ / system tubuh terhadap jejas :
1. retrogresif, jika terjadi proses kemunduran (degenerasi/ kembali kearah yang kurang kompleks).
2. Progresif, berkelanjutan berjaklan terus kearah yang lebih buruk untuk penyakit)
3. Adaptasi (penyesuaian) : atropi, hipertropi, hiperplasi, metaplasi
Sel-sel menyesuaikan diri dengan perubahan lingkungan mikronya.
1. Atropi
o Suatu pengecilan ukuran sel bagian tubuh yang pernah berkembang sempurna dengan ukuran normal.
o Merupakan bentuk reaksi adaptasi. Bila jumlah sel yg terlibat cukup, seluruh jaringan dan alat tubuh berkurang atau mengalami atropi.
o Sifat :
- fisiologik misalnya aging seluruh bagian tubuh tampak mengecil secara bertahap
- patologik (pasca peradangan), misal keadaan kurus kering akibat marasmus dan kwashiorkor, emasiasi / inanisi (menderita penyakit berat), melemahnya fungsi pencernaan atau hilangnya nafsu makan
- umum atau local.penurunan aktivitas endokrin dan pengaruhnya atas target sel dan target organ.
Penyebab atropi :
- berkurangnya beban kerja
- hilangnya persarafan
- berkuranhnya perbekalan darah
- hilangnya rangsangan hormone
2. Hipertropi
Yaitu peningkatan ukuran sel dan perubahan ini meningkatkan ukuran alat tubuh
Ukuran sel jaringan atau organ yg menjadi lebih besar dari ukuran normalnya.
Bersifat fisiologik dan patologik, umum atau lokal
3. Hiperplasia
Dapat disebabkan oleh adanya stimulus atau keadaan kekurangan secret atau produksi sel terkai.
Hanya dapat tetrjadi pada populasi sel labil ( dalam kehidupan ada siklus sel periodic, sel epidermis, sel darah) . atau sel stabil (dalam keadaan tertentu masih mampu berproliferasi, misalnya : sel hati sel epitel kelenjar.
Tidak terjadi pada sel permanent (sel otot rangka, saraf danØjantung)
5. Metaplasia
Ialah bentuk adaptasi terjadinya perubahan sel matur jenis tertentu menjadi sel matur jenis lain
Misalnya sel epitel torak endoservik daerah perbatasan dgn epitel skuamosa, sel epitel bronchus perokok.
6. Displasia
• Sel dalam proses metaplasia berkepanjangan tanpa mereda dapat mengalami ganguan polarisasi pertumbuhan sel reserve, sehingga timbul keadaan yg disebut displasia.
• Ada 3 tahapan : ringan, sedang dan berat
• Jika jejas atau iritan dpt diatasi adaptasi dan displasia dapat normal kembali.
7. Degenarasi
o Yaitu keadaan terjadinya perubahan biokimia intraseluler yang disertai perubahan morfologik, akibat jejas nin fatal pada sel.
o Dalam sel jaringan terjadi :
akumulasi cairan atau zat dalam sel atau Storage (penimbunan) sel dan perubahan morfologik terurama dlm sitoplasma menyebabkan organel sel mengembung/bengkak.
- Ditemukan kerusakan reticulum endoplasma dan filament mitokondria
- Jika hal ini berlanjut maka kemunduran akan terjadi pembengkakan vesikel , akan tampak vakaula intra sel ini disebut degenarasi vakuoler atau hidrofik
o Kedua proses degenerasi tersebut masih reversible.
o Reaksi sel terhadap jejas yang masih reversible disebut degenerasi
o Reaksi sel terhadap jejas yang ireversible menuju kematian disebut nekrosis
8. Infiltrasi
Bentuk retrogresi dgn penimbunan metabolit sistemik pada sel normal (tdk mengalami jejas langsung jika melampaui batas maka sel akan pecah.) akan ditanggulangi oleh system makrofag.
IV. SEL YANG DISERANG
Pengaruh stimulus yang menyebabkan cidera sel pada sel :
1. Kerusakan biokimia, terjadi perubahan kimia dari salah satu reaksi metabolisme atau lebih di dalam sel
2. Kelainan fungsi, ( missal kegagalan kontraksi, sekresi sel atau lainnya)
kelainan dan kerusakan biokimia pada sel mengakibatkan Cidera fungsi. Tetapi tidak semua, jika sel banyak cidera, memiliki cadangan yg cukup sel tidak akan mengalami gangguan fungsi yg berarti.
3. Perubahan morfologis sel.yg menyertai kelainan biokimia dan kelainan fungsi.
Tetapi saat ini masih ditemukan sel secara fungsional terganggu namun secara morfologis tidak memberikan petunjuk adanya kerusakan.
4. Pengurangan massa atau penyusutan
Pengurangan ukuran sel jaringan atau organ disebut atropi.lebih kecil dari normal.
V. PERUBAHAN MORFOLOGI PADA SEL YG CIDERA SUBLETAL.Pengaruh stimulus yang menyebabkan cidera sel pada sel :
1. Kerusakan biokimia, terjadi perubahan kimia dari salah satu reaksi metabolisme atau lebih di dalam sel
2. Kelainan fungsi, ( missal kegagalan kontraksi, sekresi sel atau lainnya)
kelainan dan kerusakan biokimia pada sel mengakibatkan Cidera fungsi. Tetapi tidak semua, jika sel banyak cidera, memiliki cadangan yg cukup sel tidak akan mengalami gangguan fungsi yg berarti.
3. Perubahan morfologis sel.yg menyertai kelainan biokimia dan kelainan fungsi.
Tetapi saat ini masih ditemukan sel secara fungsional terganggu namun secara morfologis tidak memberikan petunjuk adanya kerusakan.
4. Pengurangan massa atau penyusutan
Pengurangan ukuran sel jaringan atau organ disebut atropi.lebih kecil dari normal.
perubahan morfologis pada Sel cidera
Perubahan pada sel cidera sub letal bersifat reversible. Yaitu jika rangsangan dihentikan, maka sel kematian akan kembali sehat. Tetapi sebaliknya jika tidak dihentikan sel.
Perubahan sub letal pada sel disebut degenerasi atau perubahan degeneratif.
Perubahan degeneratif cenderung melibatkan sitoplasma sel, sedangkan nucleus mempertahankan integritas sel selama sel tdk mengalami cidera letal.
Bentuk perubahan degeneratif sel :
1. pembengkakan sel
2. Penimbunan lipid intra sel
Mekanisme Penyakit
MEKANISME PENYAKIT
2.1.1 Pengenalan Patologi
Patologi merupakan ilmu yang mempelajari penyakit. Patologi merupakan cabang ilmu kedokteran yang berkaitan dengan ciri-ciri dan perkembangan penyakit melalui analisis perubahan fungsi atau kondisi dari bagian tubuh.
Bidang patologi terdiri atas patologi anatomi dan patologi klinik
Ahli patologi anatomi membuat kajian dengan menganalisis jaringan, struktur atau organ
Ahli patologi klinik mengkaji pada perubahan pada fungsi yang nyata pada fisiologi tubuh
Patologi seperti diketahui merupakan basis ilmiah untuk dapat memahami seluk beluk penyakit dan gangguan dalam tubuh manusia
Sebagai landasannya, kita perlu mengetahui konsep sel dalam keadaan normal (biologi sel) karena individu makhluk hidup, termasuk tubuh manusia tersusun dari sel
Kesehatan individu berawal dari kesehatan sel-sel tubuh tersebut. Dan jika terjadi disfungsi sejumlah sel (terutama sel-sel/ jaringan yang penting) maka akan timbul penyakit.
Dalam mempelajari patologi kita akan sering menggunakan istilah-istilah terkait, seperti: patogenesis, patofisiologi, etiologi, manifestasi penyakit, dan sequele
2.1.2 Patogenesis
Patogenesis penyakit menyatakan perkembangan, kelangsungan atau evolusi penyakit. Patogenesisnya mencakup bagaimana mekanisme terjadinya penyakit, serta mekanisme timbulnya kelainan-kelainan akibat penyakit tersebut.
2.1.3 Patofisiologi
Patofisiologi membahas aspek perubahan yang terjadi pada berbagai fungsi tubuh akibat adanya penyakit
2.1.4 Etiologi
Etiologi adalah penetapan sebab terjadinya suatu penyakit. Pengertian etiologi juga mencakup identifikasi atas faktor-faktor yang menimbulkan suatu penyakit.
2.1.5 Manifestasi penyakit
Manifestasi penyakit adalah tanda dan gejala yang muncul pada tubuh manusia akibat suatu penyakit
2.1.6 `Sequele
Sedangkan sequele adalah dampak dari suatu penyakit. Apakah seseorang akan sembuh sempurna, sembuh dengan komplikasi, sembuh dengan gejala-gejala sisa, atau bahkan mengalami kematian.
Patogenesis penyakit merupakan suatu mekanisme yang menghasilkan tanda dan gejala klinis maupun patologis (Patologi umum dan sistematis J.C.E Underwood).
2.1 Patogenesis dan Patofisiologi
2.1.1 Pengenalan Patologi
Patologi merupakan ilmu yang mempelajari penyakit. Patologi merupakan cabang ilmu kedokteran yang berkaitan dengan ciri-ciri dan perkembangan penyakit melalui analisis perubahan fungsi atau kondisi dari bagian tubuh.
Bidang patologi terdiri atas patologi anatomi dan patologi klinik
Ahli patologi anatomi membuat kajian dengan menganalisis jaringan, struktur atau organ
Ahli patologi klinik mengkaji pada perubahan pada fungsi yang nyata pada fisiologi tubuh
Patologi seperti diketahui merupakan basis ilmiah untuk dapat memahami seluk beluk penyakit dan gangguan dalam tubuh manusia
Sebagai landasannya, kita perlu mengetahui konsep sel dalam keadaan normal (biologi sel) karena individu makhluk hidup, termasuk tubuh manusia tersusun dari sel
Kesehatan individu berawal dari kesehatan sel-sel tubuh tersebut. Dan jika terjadi disfungsi sejumlah sel (terutama sel-sel/ jaringan yang penting) maka akan timbul penyakit.
Dalam mempelajari patologi kita akan sering menggunakan istilah-istilah terkait, seperti: patogenesis, patofisiologi, etiologi, manifestasi penyakit, dan sequele
2.1.2 Patogenesis
Patogenesis penyakit menyatakan perkembangan, kelangsungan atau evolusi penyakit. Patogenesisnya mencakup bagaimana mekanisme terjadinya penyakit, serta mekanisme timbulnya kelainan-kelainan akibat penyakit tersebut.
2.1.3 Patofisiologi
Patofisiologi membahas aspek perubahan yang terjadi pada berbagai fungsi tubuh akibat adanya penyakit
2.1.4 Etiologi
Etiologi adalah penetapan sebab terjadinya suatu penyakit. Pengertian etiologi juga mencakup identifikasi atas faktor-faktor yang menimbulkan suatu penyakit.
2.1.5 Manifestasi penyakit
Manifestasi penyakit adalah tanda dan gejala yang muncul pada tubuh manusia akibat suatu penyakit
2.1.6 `Sequele
Sedangkan sequele adalah dampak dari suatu penyakit. Apakah seseorang akan sembuh sempurna, sembuh dengan komplikasi, sembuh dengan gejala-gejala sisa, atau bahkan mengalami kematian.
II. KARAKTERISTIK PENYAKIT
1. Etiologi (sebab)
2. Patogenesis (mekanisme)
3. Perubahan patologis dan klinis (mekanisme)
4. Komplikasi atau cacat (efek)
5. Prognosis (keluaran)
6. Epidemiologi (insiden)
1. Etiologi
Etiologi suatu penyakit adalah penyebabnya sendiri, inisiator serangkaian peristiwa yang menyebabkan sakitnya penderita. Penyakit disebabkan oleh berbagai interaksi antara host (misal : genetic) dengan factor lingkungan. Lingkungan yang menyebabkan terjadinya penyakit disebut patogen. Bakteri yang menyebabkan penyakit adalah bakteri patogen, sedang bakteri yang tidak menyebabkan penyakit disebut non patogen. Secara umum agen penyebab sakit adalah :
Kelainan genetic
Etiologi suatu penyakit adalah penyebabnya sendiri, inisiator serangkaian peristiwa yang menyebabkan sakitnya penderita. Penyakit disebabkan oleh berbagai interaksi antara host (misal : genetic) dengan factor lingkungan. Lingkungan yang menyebabkan terjadinya penyakit disebut patogen. Bakteri yang menyebabkan penyakit adalah bakteri patogen, sedang bakteri yang tidak menyebabkan penyakit disebut non patogen. Secara umum agen penyebab sakit adalah :
Kelainan genetic
Agen infeksi misal : bakteri, virus, parasit dan jamur
Agen infeksi misal : bakteri, virus, parasit dan jamur
Bahan kimia
Bahan kimia
Radiasi
Trauma mekanik
Trauma mekanik
Pada keadaan dimana penyebab sakit tidak terlihat jelas, misalnya primer, tidak diketahui (idiopatik), esensial, spontan atau kriptogenik (misalnya, hipertensi esensial, pneumothorak spontan, sirhosis kriptogenik).
Pada keadaan dimana penyebab sakit tidak terlihat jelas, misalnya primer, tidak diketahui (idiopatik), esensial, spontan atau kriptogenik (misalnya, hipertensi esensial, pneumothorak spontan, sirhosis kriptogenik).
2. PATOGENESIS
Patogenesis penyakit merupakan suatu mekanisme yang menghasilkan tanda dan gejala klinis maupun patologis (Patologi umum dan sistematis J.C.E Underwood).
Ø Termasuk dalam patogenesis penyakit
Proses radang : suatu respon terhadap berbagai mikroorganisme dan berbagai jenis bahan yang merugikan menyebabkan kerusakan jaringanJ
Degenerasi : kemunduran sel atau jaringan yang merupakan respon atau kegagalan dari penyesuaian terhadap berbagai agenJ
Karsinogenesis : mekanisme dimana bahan karsinogen menyebabkan terjadinya kankerJ
Reaksi imun : suatu efek/reaksi system imun tubuh yang tidak diinginkan.
Proses radang : suatu respon terhadap berbagai mikroorganisme dan berbagai jenis bahan yang merugikan menyebabkan kerusakan jaringanJ
Degenerasi : kemunduran sel atau jaringan yang merupakan respon atau kegagalan dari penyesuaian terhadap berbagai agenJ
Karsinogenesis : mekanisme dimana bahan karsinogen menyebabkan terjadinya kankerJ
Reaksi imun : suatu efek/reaksi system imun tubuh yang tidak diinginkan.
3. PROGNOSIS
Prognosis merupakan perkiraan terhadap apa yang diketahui atau terhadap perjalanan suatu penyakit, sebagai kemungkinan yang akan dihadapi oleh penderita. Remisi dan kambuh. Remisi merupakan proses perkembangan dari kondisi aktif menuju kondisi yang tenang. Bila tanda dan gejala timbul kembali dikenal dengan kambuh (relapse).
Prognosis merupakan perkiraan terhadap apa yang diketahui atau terhadap perjalanan suatu penyakit, sebagai kemungkinan yang akan dihadapi oleh penderita. Remisi dan kambuh. Remisi merupakan proses perkembangan dari kondisi aktif menuju kondisi yang tenang. Bila tanda dan gejala timbul kembali dikenal dengan kambuh (relapse).
4. PRINSIP-PRINSIP KLASIFIKASI PENYAKIT
a. Penyakit congenital (kelainan genetic/kromosom dan malformasi
b. Penyakit yang didapat
c. Penyakit radang
Merupakan respon fisiologik jaringan yang hidup terhadap rangsang yang merugikan.
d. Gangguan vaskuler
Merupakan keadaan sebagai hasil dari gangguan aliran darah
e. Gangguan pertumbuhan
Merupakan penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan yang abnormal
f. Rudapaksa
Rudapaksa atau trauma dapat langsung menyebabkan penyakit, kelainan yang terjadi tergantung dari sifat dan besarnya rudapaksa.
Mekanisme perbaikan kurang efektif pada usila, malnutrisi, mobilitas tinggi, benda asing dan infeksi.
Mekanisme perbaikan kurang efektif pada usila, malnutrisi, mobilitas tinggi, benda asing dan infeksi.
g. Gangguan metabolic dan degeneratif
kelainan congenital (kesalahan metabolisme waktu lahir) dan diturunkan melalui gen yang rusak dari ortunya. Gangguan metabolic yang didapat misalnya DM, Gout. Gangguan degeneratif ditandai dengan hilangnya struktur dan fungsi jaringan.
kelainan congenital (kesalahan metabolisme waktu lahir) dan diturunkan melalui gen yang rusak dari ortunya. Gangguan metabolic yang didapat misalnya DM, Gout. Gangguan degeneratif ditandai dengan hilangnya struktur dan fungsi jaringan.
III. Kelainan genetik
Kelainan genetik berhubungan denganDNA(Deoxyribonucleic Acid) dan
disebabkan oleh gen-gen dan kromosom yang tidak normal. Kelainan
genetik biasanya dipicu oleh lingkungan yang ditempati seseorang.
Ketidaknormalan atau abnormalitas pada gen terjadi sebagai akibat dari
mutasi atau penambahan/ pengurangan kromosom, yang dikenal sebagai
variasi gen. Beberapa dari kelainan genetis termasuk kelainan gen
tunggal yang dikenal sebagai kelainan Mendelkian atau Monogenik. Jenis lain dari kelainan genetik adalah kelainan kompleks yang dikenal sebagai poligenik AKA yang
merupakan multi faktorial. Kelainan mitokondria dan kelainan kromosom
membentuk kelainan genetik lain. Kelainan gen tunggal mencakup anemia
sel sabit, fibrosis kista, dan sindrom marfans. Kondisi ini disebabkan oleh mutasi atau perubahan gen.
Kelainan gen tunggal dapat terjadi karena gen abnormal dari salah satu kedua orang tua yag kondisinya masing-masing dikenal sebagai autosomal dominan dan autosomal resesif. Kelainan genetik multi faktorial atau poligenik AKA termasuk kondisi-kondisi seperti cacat jantung, langit-langit mulut bercelah, bibir sumbing, atau cacat tabung saraf. Kondisi ini dapat dipicu oleh lingkungan dan faktor akibatnya adalah perubahan beberapa gen. Abnormalitas kromosom disebabkan oleh perubahan yang tidak normal pada kromosom. Beberapa abnornalitas kromosom yang paling dikenal termasuk sindrom Turner (Turners syndrome) dan sindrom Down (Downs syndrome). Mutasi mitokondria sesuai namanya terjadi di dalam mitokondria dan menyebabkan kelainan genetik. Gen diturunkan melalui garis keluarga dan pencegahan serta pengobatan mencakup konseling untuk memastikan bahwa hal itu tidak berulang.
Konselor genetik telah ada untuk memberikan saran kepada pasangan yang ingin mempunyuai anak dengan risiko menurunkan kelainan genetik kepada anak mereka. Konselor akan melakukan tes genetik pada pasangan tersebut untuk mengetahui adanya kelainan genetik yang bisa atau tidak bisa diturunkan pada bayi yang baru lahir. Seorang ibu hamil juga akan melakukan tes ini untuk menentukan apakah janin di dalam kandungan memiliki kelainan genetik. Sebagian kelainan genetik yang paling umum antara lain adalah kanker, diabetes, asma, penyakit jantung. Sangat penting bagi orang untuk mempelajari lebih jauh tentang sejarah kesehatan mereka dan hal ini akan mempersenjatai mereka dengan pengetahuan yang mereka butuhkan tentang kelainan genetik. Beberapa tindakan pencegahan yang harus dilakukan orang-orang termasuk melakukan pemeriksaan rutin untuk penyakit yang sering terjadi di dalam lingkungan keluarga mereka.
Mereka juga harus mengubah gaya hidup mereka dengan memastikan bahwa mereka melakukan diet yang sehat. Olahraga teratur juga sangat disarankan karena hal itu dapat mengurangi risiko kelainan genetik. Penting untuk menghindari penggunaan alkohol dan tembakau yang berlebihan karena kedua hal itu dapat memperburuk keadaan dengan memicu mutasi gen. Melakukan tes genetik dari dokter juga merupakan langkah besar untuk mendapatkan diagnosa dan pengobatan yang benar untuk kelainan genetik. Orang yang memiliki kelainan genetik diberikan obat-obatan khusus untuk menjamin keberhasilannya karena terdapat kecenderungan untuk bereaksi secara berbeda terhadap resep yang berbeda. Penting untuk tidak merahasiakan informasi kelainan genetik karena informasi tersebut bisa menolong anggota keluarga lainnya dapat hidup dengan lebih memiliki informasi sehingga bisa mengurangi resiko dari kondisi-kondisi ini.
Kelainan gen tunggal dapat terjadi karena gen abnormal dari salah satu kedua orang tua yag kondisinya masing-masing dikenal sebagai autosomal dominan dan autosomal resesif. Kelainan genetik multi faktorial atau poligenik AKA termasuk kondisi-kondisi seperti cacat jantung, langit-langit mulut bercelah, bibir sumbing, atau cacat tabung saraf. Kondisi ini dapat dipicu oleh lingkungan dan faktor akibatnya adalah perubahan beberapa gen. Abnormalitas kromosom disebabkan oleh perubahan yang tidak normal pada kromosom. Beberapa abnornalitas kromosom yang paling dikenal termasuk sindrom Turner (Turners syndrome) dan sindrom Down (Downs syndrome). Mutasi mitokondria sesuai namanya terjadi di dalam mitokondria dan menyebabkan kelainan genetik. Gen diturunkan melalui garis keluarga dan pencegahan serta pengobatan mencakup konseling untuk memastikan bahwa hal itu tidak berulang.
Konselor genetik telah ada untuk memberikan saran kepada pasangan yang ingin mempunyuai anak dengan risiko menurunkan kelainan genetik kepada anak mereka. Konselor akan melakukan tes genetik pada pasangan tersebut untuk mengetahui adanya kelainan genetik yang bisa atau tidak bisa diturunkan pada bayi yang baru lahir. Seorang ibu hamil juga akan melakukan tes ini untuk menentukan apakah janin di dalam kandungan memiliki kelainan genetik. Sebagian kelainan genetik yang paling umum antara lain adalah kanker, diabetes, asma, penyakit jantung. Sangat penting bagi orang untuk mempelajari lebih jauh tentang sejarah kesehatan mereka dan hal ini akan mempersenjatai mereka dengan pengetahuan yang mereka butuhkan tentang kelainan genetik. Beberapa tindakan pencegahan yang harus dilakukan orang-orang termasuk melakukan pemeriksaan rutin untuk penyakit yang sering terjadi di dalam lingkungan keluarga mereka.
Mereka juga harus mengubah gaya hidup mereka dengan memastikan bahwa mereka melakukan diet yang sehat. Olahraga teratur juga sangat disarankan karena hal itu dapat mengurangi risiko kelainan genetik. Penting untuk menghindari penggunaan alkohol dan tembakau yang berlebihan karena kedua hal itu dapat memperburuk keadaan dengan memicu mutasi gen. Melakukan tes genetik dari dokter juga merupakan langkah besar untuk mendapatkan diagnosa dan pengobatan yang benar untuk kelainan genetik. Orang yang memiliki kelainan genetik diberikan obat-obatan khusus untuk menjamin keberhasilannya karena terdapat kecenderungan untuk bereaksi secara berbeda terhadap resep yang berbeda. Penting untuk tidak merahasiakan informasi kelainan genetik karena informasi tersebut bisa menolong anggota keluarga lainnya dapat hidup dengan lebih memiliki informasi sehingga bisa mengurangi resiko dari kondisi-kondisi ini.
IV. Faktor Lingkungan
Penyebab Penyakit
Bila
penyebab penyakit adalah faktor lingkungan fisik atau kimia maka
biasanya penyakit menjadi makin berat dengan pertambahan waktu, sedang
kecepatan perkembangan tersebut beragam menurut jenis pohon, jenis
factor penyebab penyakit serta seberapa jauh penyimpangan kondisi faktor
penyebab tersebut dari kondisi yang cukup baik untuk perkembangan pohon
yang bersangkutan. Makin besar penyimpangan jenis pohon tertentu, makin cepatlah dan mungkin makin beratlah penyakit yang ditimbulkannya. Tiap jenis pohon
memerlukan
syarat mengenai faktor fisik atau kimia tertentu untuk pertumbuhannya
yang optimal, oleh karena itu suatu kondisi lingkungan fisik atau kimia
tertentu mungkin sekali cukup baik untuk pertumbuhan jenis pohon yang
satu tetapi tidak baik untuk pertumbuhan jenis pohon yang lain. Demikian
pula pada suatu kondisi lingkungan fisik atau kimia tertentu, suatu
jenis pohon yang semula pada umurumur tertentu tidak menunjang gejala
suatu penyakit, pada umur-umur lebih lanjut dapat menjadi sakit.
Kemampuan bertahannya terhadap suhu ekstrim pada tingkat prtumbuhan yang
berbeda. Misalnya, tumbuhan yang lebih tua, dan lebih keras akan lebih tahan terhadap suhu rendah dibanding kecambah muda. Jaringan atau organ berbeda dari
tumbuhan yang sama mungkin sangat bervariasi kesensitifannya (kepekaannya) terhadap suhu rendah yang sama. Tunas jauh lebih sensitif (peka) dibanding daun dan sebagainya.
Ø Pengaruh Suhu Tinggi
Pada
umunya tumbuhan lebih cepat rusak dan lebih cepat meluas kerusakannya
apabila suhu lebih tinggi dari suhu maksimum untuk pertumbuhannya
dibanding apabila suhu lebih rendah dari suhu minimum. Pengaruh
suhu tinggi pada pertumbuhan berhubungan dengan pengaruh faktor
lingkungan yang lain, terutama kelebihan cahaya, kekeringan, kekurangan
oksigen, atau angin kencang bersamaan dengan kelembaban relatif yang
rendah. Suhu tinggi biasanya
berperan dalam kerusakan sunsclad yang tampak pada bagian terkena sinar
matahari pada buah berdaging dan sayuran, seperti cabe, apel, tomat,
umbi lapis bawang dan umbi
kentang. Hari dengan sinar matahari terik dan panas maka suhu jaringan buah yang terdapat di bawah sinar matahari langsung mungkin jauh lebih
tinggi dibanding dengan jaringan buah dari sisi yang terlindung dan
dikelilingi udara. Menghasilkan perubahan warna, kelihatan basah berair,
melepuh, dan keringnya jaringan di bawah kulit, yang menyebabkan
permukaan buah lekuk. Suhu
tinggi juga terlibat dalam kekacauan air biji (water core) pada apel dan
penurunan oksigen yang menyebabkan terjadinya blacheart pada kentang.
Ø Pengaruh Suhu Rendah
Kerusakan tumbuhan yang disebabkan oleh suhu rendah lebih besar dibanding dengan suhu tinggi. Suhu di bawah tiitik beku menyebabkan berbagai kerusakan terhadap tumbuhan. Kerusakan
tersebut meliputi kerusakan yang disebabkan oleh late frost (embun
upas) terhadap titik meristematik muda atau keseluruhan bagian tumbuhan
herba, embun upas yang membunuh tunas pada persik, cherry, dan pepohonan
lain, dan membunuh bunga, buah muda dan kadangkadang ranting sukulen
sebagian pepohohonan. Kerusakan yang terjadi bervariasi
tergantung pada tingkat penurunan suhu dan lama suhu rendah tersebut berlangsung. Kerusakan
awal hanya mempengaruhi jaringan vaskular utama yang lebih meluas yang
berselang-selang pada umbi akan menghasilkan nekrosis seperti jaring. Tingkat
kerusakan yang lebih umum, sebagian besar umbi menjadi rusak,
menghasilkan nekrosis yang disebut blotch-type (tipe bisul).
Ø Pengaruh Kelembaban
v Pengaruh Kelembaban Tanah Rendah
Gangguan
kelembaban di dalam tanah mungkin bertanggung jawab terhadap lebih
banyaknya tumbuhan yang tumbuh jelek dan menjadi tidak produktif
sepanjang musim. Kekurangan air
mungkin juga terjadi secara lokal pada jenis tanah tertentu, kemiringan
tertentu atau lapisan tanah yang tipis yang dibawahnya terdapat batu
atau pasir. Tumbuhan yang
menderita karena kekurangan kelembaban tanah biasanya tetap kerdil,
hijau pucat sampai kuning terang, mempunyai daun, bunga dan buah
sedikit, kecil dan jarang, dan jika kekeringan berlanjut tumbuhan layu
dan mati. Walaupun tumbuhan
setahun jauh lebih rentan terhadap periode pendek kekurangan air, tetapi
tumbuhan dan pepohonan juga dapat rusak dengan periodekering yang
berlangsung lama dan menghasilkan pertumbuhan yang lambat, daun menjadi
kecil dan hangus, ranting pendek, dieback, defoliasi (pengguguran daun),
dan akhirnya layu dan mati. Tumbuhan yang lemah karena kekeringan juga lebih rentan terhadap serangan patogen dan serangga tertentu.
v Pengaruh Kelembaban Tanah Tinggi
Akbat
kelebihan kelembaban tanah yang disebabkan banjir atau drainase yang
jelek, bulu-bulu akar tumbuhan membusuk, mungkin karena menurunnya
suplai oksigen ke akar. Kekurangan oksigen menyebabkan sel-sel akar mengalami stres, sesak napas dan kolapsi. Keadaan
basah, an-aerob menguntungkan pertumbuhan mikroorganisme an-aerob, yang
selama proses hidupnya membentuk substansi seperti nitrit, yang beracun
bagi tumbuhan. Disamping itu,
sel-sel akar yang dirusak secara langsung oleh kekurangan oksigen akan
kehilangan permeabilitas selektifnya dan dapat memberi peluang
terambilnya zat-zat besi atau bahan-bahan beracun lain oleh tumbuhan. Drainase
yang jelek menyebabkan tumbuhan tidak vigor, seringkali menyebabkan
layu dan daun berwarna hijau pucat atau hijau kekuningan. Banjir selama musim tanam dapat menyebabkan kelayuan tetap dan kematian tumbuhan semusim sukulen dalam dua sampai tiga hari. Pepohonan
yang dapat mati karena tergenang air, tetapi biasanya muncul kerusakan
lebih lambat yaitu selama beberapa minggu jika akar tergenang
terus-menerus.
Ø Kekurangan Oksigen
Tingkat
oksigen rendah yang terjadi pada pusat buah atau sayuran yang berdaging
di lapangan, terutama selama periode pernapasan cepat pada suhu tinggi,
atau pada penyimpanan produk tersebut di dalam tumpukan yang besar
sekali. Contoh dari kasus ini
adalah berkembangnya penyakit yang disebut blackheart pada kentang, yang
dalam suhu cukup tinggi merangsang pernapasan dan reaksi enzimatik yang
abnormal pada umbi kentang. Suplai
(penyediaan) oksigen sel pada bagian dalam umbi tidak mencukupi untuk
mendukung peningkatan pernapasan, dan sel tersebut mati karena
kekurangan oksidasi. Reaksi enzimatik yang diaktivasi oleh suhu tinggi dan kurang oksidasi berjalan sebelum, selama dan sesudah kematian sel. Reaksi tersebut secara abnormal mengoksidasi penyusun tumbuhan yang normal menjadi pigmen melanin hitam. Pigmen tersebut menyebar ke sekitar jaringan umbi dan
akhirnya menjadikan umbi tampak hitam.
Ø Cahaya
Kekurangan
cahaya memperlambat pembentukan klorofil dan mendorong pertumbuhan
ramping dengan ruas yang panjang, kemudian menyebabkan daun berwarna
hijau pucat, pertumbuhan seperti kumparan, dan gugurnya daun bunga
secara prematur. Keadaan tersebut dikenal dengan etiolasi. Tumbuhan
teretiolasi didapatkan di lapangan hanya apabila tumbuhan tersebut
ditanam dengan jarak yang terlalu dekat atau apabila ditanam di bawah
pohon atau benda lain. Kelebihan cahaya agak jarang terjadi di alam dan jarang merusak tumbuhan. Banyak kerusakan yang berhubungan dengan cahaya mungkin akibat suhu tinggi yang menyertai intensitas cahaya tinggi.
Ø Polutan Udara
Hampir
semua polutan udara yang menyebabkan kerusakan pada tumbuhan berbentuk
gas, tetapi beberapa bahan yang berupa partikel atau debu juga
mempengaruhi vegetasi. Beberapa
gas kontaminan seperti etilen, amoniak, klorin dan kadang-kadang uap
air raksa, menyebarkan pengaruh buruknya melewati daerah tertentu. Seringkali
tumbuhan atau hasil tumbuhan yang disimpan dalam gudang dengan
ventilasi yang tidak baik dipengaruhi oleh polutan yang dihasilkan oleh
tumbuhan itu sendiri (etilen) atau dari kebocoran sistem pendingin
(amoniak). Beberapa kerusakan yang disebabkan oleh polutan udara sebagai berikut :
a. Klorin
(Cl2) yang berasal dari kilang minyak, menyebabkan daun terlihat
keputihan, terjadinya nekrosis antar tulang daun, tepi daun nampak
seperti hangus.
b. Etilen
(CH2CH2) yang berasal dari gas buangan automobil, menyebabkan tumbuhan
tetap kerdil, daun berkembang secara abnormal dan senesen secara
prematur.
c. Sulfur
dioksida (SO2) yang berasal dari asap pabrik, pada konsentrasi
menyebabkan klorosis umum dan pada konsentrasi tinggi menyebabkan
keputihan pada jaringan antar tulang daun.
Pengenalan Patologi Umum
I. KONSEP PENYAKIT
1.1 Pengertian
Tumor otak adalah lesi oleh karena ada desakan ruang baik jinak maupun ganas yang tumbuh di otak, meningen dan tengkorak.
1.1.2 Etiologi
1. Riwayat trauma kepala
2. Faktor genetik
3. Paparan bahan kimia yang bersifat carsinogenik
4. Virus tertentu
1.1.3 Patofisiologi
Tumor
otak terjadi karena adanya proliferasi atau pertumbuhan sel abnormal
secara sangat cepat pada daerah central nervous system (CNS). Sel ini
akan terus berkembang mendesak jaringan otak yang sehat di sekitarnya,
mengakibatkan terjadi gangguan neurologis (gangguan fokal akibat tumor
dan peningkatan tekanan intrakranial).
Perubahan perfusi jaringan otak
1. Nyeri kepala
2. Mual muntah proyektil Defisit knowledge
3. Hipertensi
4. Bradikardi
5. Kesadaran menurun
1. Klasifikasi
1. Berdasarkan jenis tumor
A. Jinak
a. Acoustic neuroma
b. Meningioma
c. Pituitary adenoma
d. Astrocytoma (grade I)
B. Malignant
a. Astrocytoma (grade 2,3,4)
b. Oligodendroglioma
c. Apendymoma
2 Berdasarkan lokasi
A. Tumor intradural
1) Ekstramedula
2) Cleurofibroma
3) Meningioma
4) Intramedular
5) Apendymoma
6) Astrocytoma
7) Oligodendroglioma
8) Hemangioblastoma
B. Tumor ekstradural
Merupakan metastase dari lesi primer, biasanya pada payudara, prostal, tiroid, paru – paru, ginjal dan lambung.
Langganan:
Postingan (Atom)